谈谈：科学家揭示抗精神病药物心脏性的机制

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长期使用抗精神病药物是导致心肌损伤甚至心源性猝死的常见原因，但抗精神病药物的心脏性的潜在机制仍不清楚。近日，来自复旦大学的科研团队在《STTT》发表题为“CB1R-NLRP3”的文章，揭示了抗精神病药物心脏性的机制。从长期来看，Addgene的价值会越来越高，从本质上有了很大的飞跃。http://www.biofeng.com/adjy/zhili/

    研究人员通过RNA测序发现，核苷酸结合寡聚化结构域样受体蛋白3（NLRP3）炎性小体介导的细胞焦亡，是多种抗精神病药物心脏性的主要原因。基于细胞焦亡的小分子化合物筛选，确定了大麻素受体1（CB1R）是NLRP3炎症小体的上游调节因子。抗精神病药物可与CB1R竞争性结合使CB1R易位至细胞质，并与NLRP3炎性小体相互作用。CB1R基因敲除可显著减轻抗精神病药物诱导的心肌细胞焦亡和心脏性。通过病例相应检测发现，CB1R和NLRP3炎性小体的表达水平与抗精神病药物诱导的心脏性呈正相关。



    上述研究表明，CB1R是NLRP3炎性小体介导的细胞焦亡的重要调控因子，而针对CB1RNLRP3信号的小分子抑制剂可能是抗精神病药物心脏性的有效治疗方法。